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/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9407f.zip / M9471069.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-08-09  |  4KB  |  55 lines
  1.        Document 1069
  2.  DOCN  M9471069
  3.  TI    Analysis of three distinct stages of replication in human retroviruses.
  4.  DT    9409
  5.  AU    Hammes SR; Duke Univ.
  6.  SO    Diss Abstr Int [B]; 53(12):6113 1993. Unique Identifier : AIDSLINE
  7.        ICDB/94696141
  8.  AB    The type 1 human immunodeficiency and human T-cell leukemia viruses
  9.        (HIV-1 and HTLV-I, respectively) use many mechanisms at various stages
  10.        throughout their life cycles to regulate replication. Three of these
  11.        processes were examined in detail in order to better understand some of
  12.        the complexities of this regulation. The first mechanism studied
  13.        involved the regulation of retroviral gene transcription. HIV-1 Nef
  14.        protein has been reported to control viral replication by suppressing
  15.        gene transcription directed by the HIV-1 LTR. In contrast, these studies
  16.        demonstrate that Nef had no effect on transcriptional activity through
  17.        the HIV-1 LTR. Furthermore, HIV-1 proviral clones containing either a
  18.        wild type or mutated nef gene replicated equally well when transfected
  19.        into cells. These findings suggest that, in contrast to previous
  20.        reports, Nef is neither a transcriptional inhibitor nor a suppressor of
  21.        viral replication. The second regulatory mechanism examined was the
  22.        control of retroviral structural protein expression. HTLV-I Rex protein
  23.        acts post-transcriptionally to enhance expression of incompletely
  24.        spliced viral mRNAs encoding these structural proteins. Rex function
  25.        involves its direct interaction with an RNA stem-loop structure located
  26.        within the 3' LTR termed the Rex response element (RexRE). This
  27.        interaction requires a positively charged arginine-rich domain in Rex
  28.        that also serves as a nuclear localization signal. Mutagenesis of this
  29.        basic region revealed that, while positive charge alone appears
  30.        sufficient for nuclear localization, multiple arginine residues at
  31.        specific sites are essential for complete RNA binding and functional
  32.        activity of Rex. The final stage of retroviral replication studied was
  33.        viral binding to target cells. Little is known about the identity of the
  34.        HTLV-I receptor. These studies demonstrated that a direct interaction
  35.        between the HTLV-I envelope glycoprotein gp46 and viral receptors on
  36.        target cells was necessary for infection. Binding assays using purified
  37.        gp46 revealed that HTLV-I receptors were expressed on all mammalian
  38.        tumor lines tested, but were absent on non-mammalian cells. Furthermore,
  39.        activation of resting primary human T-lymphocytes, which are devoid of
  40.        gp46 binding sites, resulted in the induction of HTLV-I receptor
  41.        expression. Together, these results suggest that HTLV-I infection may
  42.        require T-cell activation, and that HTLV-I receptor expression may
  43.        correlate with cellular proliferation. (Full text available from
  44.        University Microfilms International, Ann Arbor, MI, as Order No.
  45.        AAD93-11846)
  46.  DE    Gene Products, nef/*GENETICS  Genes, pX/*GENETICS  HIV Long Terminal
  47.        Repeat/GENETICS  HTLV-I/*GENETICS/PHYSIOLOGY  HTLV-I Infections/GENETICS
  48.        Lymphocyte Transformation  RNA Splicing  Receptors, HIV/METABOLISM
  49.        T-Lymphocytes/PHYSIOLOGY  Transcription, Genetic  *Virus Replication
  50.        THESIS
  51.  
  52.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  53.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  54.  
  55.